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护理学专业四年制《病理生理学》教学大纲


护理学专业四年制《病理生理学》教学大纲
前言
病理生理学是研究疾病发生、发展和转归的规律及其机制的科学。 病理生理学是联系基础医学与临床医学的 “桥梁” , 也是临床医学的一部分。 学习的目的是了解疾病的发生发展的一般规律与机制, 达到对疾病本质的认识。 病理生理学分为总论、基本病理过程和各系统器官病理生理学三个部分。 总论主要介绍疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律。基本病理过程主要讨 论多种疾病中可能出现的共同的成套的功能、代谢和结构的变化。各系统器官 病理生理学是以系统为单位, 介绍一些常见共同的病理过程。 通过本课程学习, 要求学生能够正确理解和掌握疾病的概念、 病因学和发病学的一般规律, 熟悉、 掌握人体患病时出现的功能与代谢的变化和基本机制。 根据护理学专业教学的目标:基础扎实、素质全面、面向临床。在加强基 础知识、基本理论和基本技能培养的基础上,适当介绍学科所取得新进展、新 成果和新理论,提高学生的理论与临床实际相结合能力,加深对患病机体的认 知。掌握部分专业英语词汇,加强专业外语应用能力的培养。 本大纲根据陈国强主编《病理生理学》上海科学技术出版社,2004。 主要参考书:金惠铭主编《病理生理学》第五版 人民卫生出版社 2001 时间安排: 内容 绪论、疾病概论 水、钠代谢紊乱 水肿 发热 钾代谢紊乱 酸碱平衡紊乱 缺氧 应激 弥漫性血管内凝血 休克 理论课时数 1 2 1.5 1.5 2 4 3 3 3 3
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讨论课时数

呼吸衰竭 心功能不全 肝功能不全 肾功能障碍 电教、 病例分析与讨论 合计

3 3 3 3 3 36 3

第一章
[教学内容]





第一节 病理生理学的任务和在医学中的地位 一、病理生理学研究的主体——疾病 健康、疾病概念与含义。 二、病理生理学的性质和任务 三、病理生理学的内容 第二节 疾病病因学 一、疾病发生的原因 1.感染性因素 2.理化因素 3.机体的必需物质缺乏或过多 4.遗传因素 5.先天因素 6.免疫因素 7.精神、心理和社会因素 二、病发生的条件 疾病发生的条件、诱发因素、危险因素。 第三节 疾病发病学 一、疾病发生的基本机制 二、疾病发生发展的一般规律 1.损伤与抗损伤(推动疾病发展的基本动力)
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2.因果交替(形成疾病的良性或恶性循环) 3.局部与整体 第四节 疾病的转归 康复、死亡(临床死亡过程的三期和脑死亡的概念和判断标准) 。 [目的要求] 一、掌握: 1.病理生理学的性质 2.病理过程、健康、疾病、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡的基本概念 3.疾病发生的条件和基本机制 4.疾病的发生与发展的一般规律和转归 二、熟悉: 1.病理生理学的任务和内容 2.常见的致病因素和致病特性

第四章

水、电解质代谢紊乱

《水、钠代谢紊乱》
[教学内容] 第一节 概 述 第二节 水平衡紊乱 一、脱 水 脱水是指体液容量减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 1.低渗性脱水:概念、原因,及其发生机制和对机体的影响 2.等渗性脱水:概念、原因,及其发生机制和对机体的影响 3.高渗性脱水:概念、原因,及其发生机制和对机体的影响 二、水中毒 水中毒:概念,病因和发生机制,水中毒对机体的影响。 第三节 钠代谢紊乱 一、低钠血症 1.低渗性低钠血症
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低容量性低钠血症、等容量性低钠血症、高容量性低钠血症。 2.等渗性低钠血症(慢性低钠血症) 3.高渗性低钠血症 二、高钠血症 1.低容量性高钠血症 2.等容量性高钠血症 3.高容量性高钠血症 [目的要求] 一、掌握: 1.低渗性、高渗性、等渗性脱水的概念、原因、发生机制和对机体的影响 2.水中毒:概念,病因和发生机制 3.低钠血症和高钠血症的概念与分类 二、熟悉: 1.正常体液、电解质的组成及分布,以及水、钠代谢的规律和特点 2.体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类 3.水中毒对机体的影响 4.钠代谢紊乱的原因与机制

《钾代谢紊乱》
[教学内容] 第四节 钾代谢紊乱 一、低钾血症 1.原因和发生机制 钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移。 2.对机体的影响 对神经肌肉的影响、对心脏的影响、对酸碱平衡的影响、对血管的影响、对 肾脏的影响、对其它方面的影响。 二、高钾血症 1.原因和发生机制
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摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。 2.对机体的影响 (1)对神经肌肉兴奋性的影响(轻度高钾血症常表现为神经肌肉兴奋性增 加; (2)重度高钾血症常使肌细胞出现去极化阻滞状态) 、心脏的影响(高钾血 症引起心律失常或心室纤维颤动; (3)严重高钾血症可引起心脏停搏) 、对酸碱平衡的影响。 3.钾代谢紊乱的防治原则 [目的要求] 一、掌握: 1.低钾血症的概念、原因、发生机制以及对机体的影响 2.高钾血症的概念、原因、发生机制以及对机体的影响 二、熟悉: 1.钾代谢紊乱的防治原则

第五章
[教学内容]

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节 一、体液酸碱物质的来源 酸性物质的来源、碱性物质的来源。 二、酸碱平衡调节机制 血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾脏对酸碱平衡的调节。 第二节 评价酸碱平衡状况的常用指标 pH 值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) 、缓冲 硷(BB) 、硷剩余(BE) 、阴离子间隙(AG) 。 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 单纯型酸碱平衡紊乱分为四种类型:代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,代谢 性碱中毒和呼吸性碱中毒。 一、代谢性酸中毒 1.原因和机制
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AG 增大型(正常血氯性)代谢性酸中毒、AG 正常型(高血氯性)代谢性 酸中毒。 2.代偿调节机制 缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。 3.对机体的影响 对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾 代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变。 二、呼吸性酸中毒 1.病因和机制 呼吸中枢抑制、神经病变、呼吸肌活动障、胸廓异常、气道阻塞、肺部疾 病、CO2 吸入过多。 2.代偿调节机制 细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节。 3.对机体的影响 对心血管系统的影响、对电解质代谢的影响、对呼吸系统的影响、对电解 质代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变、酸碱平衡主要指标的改变。 三、代谢性碱中毒 1.原因与机制 H+丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。 2.代偿调节机制 血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、肺的代偿调节、肾脏的代偿调 节。 3.对机体的影响 对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸系统的影 响、低钾血症、酸碱平衡主要指标的改变。 四、呼吸性碱中毒 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 [目的要求] 一、掌握: 1.酸碱平衡紊乱的基本概念
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2.四种单纯型酸、碱中毒的基本概念和特点 3.代偿性和失代偿性酸、碱中毒的基本特点 4.单纯型酸、碱中毒的发生原因和机制;机体的代偿机制 5.不同类型酸、碱中毒对机体的主要影响 二、熟悉: 1.反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义 2.机体内酸碱平衡的调节机制

第六章
[教学内容] 一、水肿的概念和分类 第一节 水肿的发病机制





一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多 1.毛细血管流体静压增高 2.血浆胶体渗透压降低 3.微血管壁通透性增高 4.淋巴回流受阻 二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留 1.GFR 降低 2.肾小管对钠、水的重吸收增多 滤过分数增高、心房利钠肽减少、肾血流重分布、醛固酮和 ADH 增多。 第二节 水肿的表现特征及对机体的影响 一、皮下水肿的表现特征 二、全身性水肿表现特征 三、水肿对机体的影响 第三节 常见全身性水肿 一、心性水肿 二、肾性水肿 三、肝性水肿 [目的要求]
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一、掌握: 1.水肿、积水、显性水肿、隐性水肿的概念 2.水肿的发生基本机制 二、熟悉: 1.皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别 2.心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿的特点和发生机制 3.了解水肿对机体的影响

第七章
[教学内容] 第一节 常用血氧指标及其意义 1.氧分压 2.氧容量 3.氧含量 4.氧饱和度 5.动-静脉氧差 6.p50





第二节 缺氧的类型、原因和发生机制 一、低张性缺氧(乏氧性缺氧) 1.原因与发生机制, 2.血氧变化特点 3.皮肤粘膜颜色的变化 二、血液性缺氧 1.原因 贫血、CO、高铁血红蛋白、Hb 与氧的亲和力异常增加。 2.血氧变化特点, 3.皮肤粘膜颜色的变化 三、循环性缺氧 1.原因 2.血氧变化特点
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3.皮肤粘膜颜色的变化 四、组织性缺氧 1.原因 细胞中毒、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍。 2.血氧变化特点 3.皮肤粘膜颜色的变化 第三节 功能和代谢变化 一、细胞的功能和代谢变化 1.代偿性变化 缺氧时细胞能量代谢变化;细胞的氧敏感调节与适应性变化。 2.细胞损伤 细胞膜变化;线粒体的变化;溶酶体的变化。 二、器官的功能和代谢变化 1.呼吸系统的变化 (1)代偿性反应 呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增加、 (2)呼吸功能障碍 2.循环系统的变化 心输出量增加、血液重分布、肺血管收缩、毛细血管增生。 3.血液系统的变化 红细胞增多、氧合血红蛋白解离曲线右移、血红蛋白表型重建。 4.中枢神经系统的变化 第五节 影响机体缺氧耐受性的因素 第六节 氧疗与氧中毒 [目的要求] 一、掌握: 1.不同缺氧类型的基本概念、发病的原因和发病机制 2.各型缺氧时血氧变化的特点与区别点 3.缺氧时机体的代偿适应与失代偿性变化 4.缺氧引起细胞损伤的原因和机制
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二、熟悉: 1.常用的血氧指标及其意义和影响因素 2.缺氧时细胞的氧敏感调节与适应性变化 3.机体对缺氧耐受性的因素 4.氧中毒概念、发生原因和机制

第八章
[教学内容] 第一节 概 述 第二节 原因与机制 一、发热激活物





发热激活物有:细菌及其毒素、病毒、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、 致炎物。 二、内生致热原 内生致热原有:IL-1、TNF、IFN、MIP-1、IL-6。 三、发热时体温上升的基本环节 1.下丘脑终极血管区神经元的作用 2.内生致热原的直接作用 3.通过迷走神经 第三节 时相及热代谢特点 一、体温上升期 二、高温持续期 三、体温下降期 第四节 热限及其成因 第五节 功能与代谢变化 第六节 热型及意义 第七节 发热的利与弊及处理原则 [目的要求] 一、掌握: 1.发热的概念、发热激活物的种类及其作用
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2.内生致热原和中枢性发热介质生成、种类及其作用 3.发热机体的功能与代谢改变 二、熟悉: 1.发热的时相及热代谢特点 2.了解热限及其成因 3.了解热型及意义 4.了解发热的生物学意义和处理原则

第九章
[教学内容] 第一节 概念





1.应激原、躯体性应激原、心理性应激原的概念。 2. “全身适应综合征”分期:警觉期、抵抗期、衰竭期 第二节 基本表现 一、神经内分泌反应 1.蓝斑-去甲肾上腺素能神经元(LC-NE)/交感-肾上腺髓质系统的变化 应激时 LC-NE 的中枢整合和调控作用、交感-肾上腺髓质系统的外周效应、 机体的代谢、功能改变。 2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活 应激时糖皮质激素分泌增加、应激时糖皮质激素分泌调节、应激时糖皮质 激素分泌增多的生理意义、 应激时 GC 分泌增多对机体的不良影响、 应激时 CRH 分泌的中枢效应。 3.其他激素反应 胰高血糖素、胰岛素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、β-内啡肽。 二、细胞反应 1.急性期反应 (1)急性期反应蛋白:蛋白酶抑制剂、凝血与纤溶相关蛋白、补体成分、 转运蛋白、其他蛋白质。 (2)急性期反应的发生机制:APP 的诱导生成、神经内分泌的调理作用、 其它因素。
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2.热休克蛋白 三、机体的物质代谢变化和机能变化 1.应激时机体的物质代谢变化 2.应激时机体的各系统功能变化 3.应激引起的心理反应和行为的变化 第三节 应激与疾病 一、应激与躯体疾病——心身疾病 二、应激与心理、精神障碍 第四节 应激的防治原则 [目的要求] 一、掌握: 1.应激、应激原、急性期反应蛋白、C 反应蛋白、热休克蛋白的概念 2.应激反应的基本表现与细胞反应 3.应激性溃疡的发生机制 二、熟悉: 1.熟悉急性期反应,了解热休克蛋白在应激反应中的作用意义 2.应激时机体的功能和代谢变化 3.应激与心理、精神障碍

第十章
[教学内容] 第一节 1.病因 病因与分类





失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。 2.分类 按病因分类、按始动环节分类、按休克时血液动力学特点分类。 第二节 分期与发病机制 一、休克早期(缺血性缺氧期或微循环痉挛期) 1.微循环灌流的变化 2.微循环障碍的机制
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交感-肾上腺素髓质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶酶体酶释放。 3.微循环变化的意义 动脉血压的维持、微循环反应的不均一性导致血液重新分布。 4.临床表现 二、休克期(淤血性缺氧期、可逆性失代偿期) 1.微循环及组织灌流改变 2.微循环淤血的机制 酸中毒、局部扩血管产物增多、内毒素作用、血液流变学的改变。 3.休克期属可逆性失代偿期 4.临床表现 三、休克晚期(衰竭期 1.微循环灌流变化 2.微循环改变的机制 血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物 质释放、TXA2-PGI2 平衡失调。 3.微循环改变的后果 4.临床表现 第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 二、细胞的损伤与凋亡 三、重要器官功能衰竭 1.急性肾功能衰竭 2.急性呼吸功能衰竭 3.心功能障碍 第四节 休克防治的病理生理基础 [目的要求] 一、掌握: 1.休克的概念和发生的始动环节 2.休克的分期与发病机制 3.休克的细胞代谢改变及器官功能障碍
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DIC 期)

二、熟悉: 1.休克的病因和分类 2.休克各期的临床表现 3.了解休克防治的病理生理基础

第十一章
[教学内容] 第一节 病因和发病机制 一、病因 二、发病机制 1.凝血系统的激活 2.纤溶功能失调

弥漫性血管内凝血(DIC)

第二节 影响弥漫性血管内凝血发生、发展的因素 1.单核-巨噬细胞系统功能受损 2.严重的肝功能障碍 3.血液的高凝状态 4.微循环障碍 5.机体纤溶系统功能状态 第三节 主要临床表现 1.出血 出血的表现、出血部位、出血机制。 2.休克 3.多器官功能衰竭 4.微血管性溶血性贫血 第四节 分期和分型 一、分期 二、分型 第五节 诊断和防治原则 [目的要求] 一、掌握:
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1.DIC 的基本概念 2.DIC 发生、发展的机制 3.促进 DIC 发生、发展的主要原因和机制 4.DIC 的主要临床表现及其产生基础 二、熟悉: 1.引起 DIC 的原发病和触发凝血系统活化的主要因素 2.急性 DIC 时的分期及其特点,DIC 的分型 3.弥漫性血管内凝血的诊断和防治原则

第十四章
[教学内容] 第一节 概述 第二节 病因、诱因和分类 一、 病因 1.原发性心肌舒缩功能障碍

心力衰竭

2.心脏负荷长期过重-继发性心肌舒缩功能障碍 3.心室充盈受限 二、诱因 三、分类 第三节 机体的代偿反应 一、心脏本身的代偿 1.心率加快 2.心泵功能的自身调节 3.心肌重构 心肌肥大、细胞表型的改变、心肌间质网络重建。 二、神经-内分泌系统的代偿性激活 交感-肾上腺髓质系统被激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、心房肽 的作用、抗利尿激素的作用。 三、心脏以外的代偿 第四节 发生机制
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一、心肌收缩性减弱 1.心肌细胞数量减少 2.心肌能量利用障碍 3.心肌兴奋-收缩偶联障碍 (1)肌浆网摄取、储存和释放 Ca2+障碍 肌浆网摄取 Ca2+能力下降、肌浆网对 Ca2+的储存量下降、肌浆网对 Ca2+的 释放减少。 (2)胞外的 Ca2+内流障碍 (3)肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍 4.心肌重构的失代偿 二、心室舒张功能异常 1.钙离子复位迟缓 2.肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离障碍 3.心室舒张势能减少 4.心室顺应性下降 三、心室各部舒缩活动不协调性 第五节 临床表现的病理生理基础 一、肺循环淤血 1.呼吸困难 2.肺水肿 二、体循环淤血 三、心排出量减少 第六节 防治的病理生理基础 [目的要求] 一、掌握: 1.心力衰竭的概念、心衰发生的原因和诱因 2.心衰发病过程中心脏代偿和心外代偿的环节、机制及其意义 3.心力衰竭发生的基本机制 4.心衰时肺脏的临床表现 二、熟悉;
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1.心力衰竭的分类 2.心力衰竭时心肌改建的失代偿的原因和机制 3.心力衰竭临床表现的病理生理基础 4.心力衰竭防治的病理生理基础

第十五章
[教学内容] 第一节 概述 一、概念 二、分类 1.按动脉血气分型

呼吸衰竭

2.按病程进展分为急性和慢性呼吸衰竭 3.按病变所累及的部位分为泵衰竭和肺衰竭 第二节 病因和发病机制 一、肺通气功能障碍 1.肺通气障碍的类型与原因 限制性通气不足、阻塞性通气不足。 2.肺泡通气不足时的血气变化 二、弥散障碍 1.弥散障碍的原因 弥散面积减少、弥散膜厚度增加。 2.弥散障碍时的血气变化 三、肺泡通气与血流比例失调 1.肺通气与血流比例失调的类型和原因 部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足 2.肺泡通气与血流比例失调时的血气变化 四、解剖分流增加 第三节 主要代谢功能变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 二、呼吸系统变化
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三、心血管系统 四、中枢神经系统变化 五、血液系统变化 六、肾功能变化 七、消化系统的变化 第四节 急性呼吸窘迫综合征 第六节 防治的病理生理学基础 [目的要求] 一、掌握: 1.呼吸功能不全、呼吸衰竭、Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征 的概念 2.呼吸衰竭发生的原因、发病机制及其血气变化的特点和机制 3.呼吸衰竭对酸碱平衡与电解质平衡的影响 4.肺性脑病和肺原性心脏病的概念、发生机制 二、熟悉: 1.呼吸衰竭的分类 2.单纯性肺通气降低、弥散障碍、肺通气与血流比例失调时血气变化的特 点和机制 3.呼吸衰竭对 CNS 和循环系统功能影响的机制 4.呼吸衰竭时对呼吸系统的变化及对呼吸功能的影响 5.急性呼吸窘迫综合征的发病机制 6.呼吸衰竭的防治的病理生理基础

第十六章
[教学内容] 第一节 概述 一、病因 二、发展过程和分类 1.发展过程 2.分类

肝功能衰竭

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急性肝功能衰竭、慢性肝功能衰竭。 第二节 肝性脑病 一、临床表现和分类 1.临床表现 2.分类 急性暴发型肝性脑病、慢性复发型肝性脑病(内源性和外源性肝性脑病) 二、发病机制 1.氨中毒学说 (1)血氨升高的原因和机制 (2)氨对 CNS 的毒性作用 2.假性神经递质学说 3.氨基酸失平衡学说 4.GABA 学说 5.神经毒物协同学说 三、影响因素 1.常见的诱因及其作用 不适当的蛋白饮食;止痛、镇静、麻醉药的使用不当;严重肝病并发症的 影响;便秘 便秘使肠道内氨和其它含氮物质产生和吸收增加。 2.诱因作用的基本机制 诱因与神经毒质之间的协同作用、血脑屏障通透性增强、脑的敏感性增强。 四、防治原则 第三节 肝肾综合征 1.发病机制 2.对肝功能衰竭的影响 [目的要求] 一、掌握: 1.肝性脑病的概念和发病机制 2.肝性脑病的诱发因素 二、熟悉: 1.肝功能衰竭的概念和病因学
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2.肝肾综合征的概念与机制

第十七章
[教学内容] 第一节 概述 第二节 急性肾功能衰竭 一、病因与分类 二、发病机制 1.肾血流动力学异常

肾脏功能不全

肾血流量急剧减少、肾内血流重分布。 2.肾小管损伤 形态学变化、功能受损。 三、临床过程与功能、代谢变化 急性肾小管坏死可分为少尿型急性肾衰与非少尿型急性肾衰。 1.少尿型急性肾功能衰竭 ( 1)少尿期 少尿、无尿及尿成分变化;水中毒;氮质血症;高钾血症;代谢性酸中 毒。 ( 2)多尿期 ( 3)恢复期 2.非少尿型急性肾功能衰竭 第三节 一、病因 二、发病过程及其机制 1.发病过程 肾功能代偿期、失代偿期。 2.发病机制 健存肾单位进行性减少、肾小管-间质损害、矫枉失衡学。 三、功能代谢变化 1.泌尿功能障碍
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慢性肾功能不全

2.氮质血症 3.水、电解质和酸碱平衡紊乱 4.肾性高血压 5.肾性贫血与出血倾向 6.肾性骨营养不良 第四节 尿毒症 [目的要求] 一、掌握: 1.急性肾衰的概念和以原因的分类,不同原因引起的急性肾衰的特征 2.急性肾小管坏死的主要病因和急性肾衰的发病机制 3.急性肾小管坏死所致急性肾衰的主要机能代谢变化和临床表现,非少尿 型急性肾衰的概念 4.慢性肾衰的发展过程、发病机制及机能代谢变化 二、熟悉: 1.肾功能衰竭概念、分类 2.尿毒症的概念和了解尿毒症功能代谢变化、发病机制 3.急性肾衰、慢性肾衰与尿毒症的防治原则

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